Иммунобиология и биомедицина
осуществляет комплекс научных проектов, посвященных как фундаментальным механизмам иммунного ответа, так и гомеостатическим и функциональным особенностям иммунной системы, в том числе при развитии различных патологических состояний. Понимание молекулярных механизмов иммунитета необходимо для поиска терапевтических мишеней и разработки новых подходов, к лечению заболеваний, в частности, персонифицированных.
Руководитель направления «Иммунобиология и биомедицина»
Доктор биологических наук, профессор, академик РАН по специальности физико-химическая биология, член-корреспондент РАН по специальности «биотехнологии»
Входит в топ-100 самых цитируемых российских ученых.
Заведующий лабораторией молекулярных механизмов иммунитета Института Молекулярной биологии им. В.А. Энгельгардта РАН, заведующий отделом молекулярной иммунологии Института физико-химической биологии им. А.Н. Белозерского, заведующий кафедрой иммунологии биологического факультета Московского государственного университета им. М.В. Ломоносова. Лауреат премии Гельмгольца-Гумбольдта (2005) и премии им. И.И. Мечникова (2011), Государственной премии Российской Федерации (2015).
В сфере научных интересов: механизмы врожденного иммунитета, физиология цитокинов, обратная генетика и редактирование геномов, мышиные модели заболеваний человека, раковые антигены.
Исследования в рамках направления задействуют широкий арсенал современных технологий, включая многоцветную цитометрию и возможность сортировки единичных клеток, конфокальную и многофотонную микроскопию, различные омиксные технологии в применении к отдельным клеткам, технологии прямой и обратной генетики, мышиные и клеточные модели заболеваний, а также биоинформатику (совместно с Научным центром информационных технологий и искусственного интеллекта).
Идентификация мутаций в генах, затрагивающих иммунологические функции защиты организма Проект направлен на выявление новых регуляторов иммунитета, а также факторов устойчивости к различным заболеваниям. Учеными будет осуществляться поиск мутаций, связанных с устойчивостью к токсическому поражению печени, вызванному введением препаратов, – острой летальной гепатотоксичности, молекулярным медиатором которой в экспериментальной модели является провоспалительный цитокин. Велика вероятность, что в ходе исследования удастся идентифицировать новые терапевтические мишени для лечения острых воспалительных реакций, которые могут быть верифицированы в доклинических испытаниях. Это позволит начать работы над созданием первых в классе препаратов для лечения опасных для жизни острых воспалительных реакций, для терапии которых в настоящее время не существует эффективных подходов.